人干擾素-γ ELISA試劑盒

Human IFN-γ ELISA Kit

Catalogue #: EL10024

用于人干擾素-γ (IFN-γ)的定量測定 血清、血漿、細胞培養(yǎng)上清液和其他生物液體中的濃度。

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預期用途

這種人IFN-γ ELISA試劑盒用于在試管內(nèi)血清、血漿、細胞培養(yǎng)上清液和其他生物液體中濃度的定量測定。該試劑盒僅用于實驗室研究，不用于診斷或治療程序。

介紹

干擾素γ(IFN-γ)是一種多功能蛋白，首先在PHA刺激的辛德比斯病毒感染的人白細胞培養(yǎng)物中觀察到具有抗病毒活性。 (1))干擾素的生物化學和生物活性已經(jīng)被廣泛地評論。由兩種CD4產(chǎn)生+和CD8+t淋巴細胞和自然殺傷(NK)細胞，現(xiàn)在已知INF-g是病毒復制的抑制劑和許多免疫功能的調(diào)節(jié)劑。IFN-g影響B(tài)細胞產(chǎn)生的抗體種類，上調(diào)I類和II類MHC復合物抗原，并增加巨噬細胞介導的殺死細胞內(nèi)寄生蟲的效率. (2, 3)大多數(shù)歸因于IFN-γ的活性被認為是由IFN-γ誘導的蛋白質(zhì)介導的。這種蛋白質(zhì)的出現(xiàn)是IFN-γ與不同于IFN-a和b受體的特異性受體結(jié)合的結(jié)果。(4) 據(jù)報道，人IFN-g僅對人和非人靈長類細胞有活性。(5) 干擾素的生物化學和生物活性已經(jīng)被廣泛地評論。(2-9)

人IFN-γ是一種143個氨基酸殘基的糖蛋白，分子量為20或25 kDa，與IFN-α和β幾乎沒有序列同源性。(10-13)發(fā)現(xiàn)天然存在的IFN-γ是糖基化程度不同的兩種分子量類型中的任何一種。25 kDa種類在分子上兩個潛在的N-連接的糖基化位點(Asn 25和97)被糖基化，而20 kDa種類僅在Asn97被糖基化。(17, 18)在這兩種情況下，糖基化都不是生物活性所必需的。(13, 16)已經(jīng)描述了IFN-γ的兩種等位基因變體，其不同之處在于137位存在Arg或Gln。(10, 16)

盡管編碼IFN-γ的cDNA預測了146個氨基酸殘基的蛋白質(zhì)，但是哺乳動物細胞分泌的形式顯示了從N-末端截斷了三個氨基酸殘基，并且第四個殘基從谷氨酸轉(zhuǎn)化為焦谷氨酸。(11)分泌型IFN-γ沒有形成二硫鍵的可能性。(13)人IFN-γ在溶液中顯然以頭尾二聚體的形式存在，一種單體的C末端與另一種單體的N末端對齊。(18, 19) 

IFN-γ具有多種功能。IFN-γ由CD8+、NK和TH2輔助性T細胞產(chǎn)生，具有抗病毒、抗原蟲和免疫調(diào)節(jié)活性，(20-24)雖然IFN-α和IFN-β似乎比IFN-g具有更大的潛在抗病毒活性。(24)IFN-g對弓形蟲和衣原體的抗原蟲活性被認為是由IFN-g誘導的吲哚胺2，3-雙加氧酶活性引起的。(25)IFN-g的免疫調(diào)節(jié)作用是廣泛而多樣的。在單核細胞/巨噬細胞中，IFN-γ增加1類MHC抗原的表達；增加IL-1、血小板活化因子、H2O2、和蝶呤；保護單核細胞免受LAK細胞介導的裂解；下調(diào)IL-8 mRNA表達，即上調(diào)TGF b受體表達和上調(diào)IL-2Rg亞單位表達。(23, 25, 26-29) 也已證明它對單核細胞有趨化性，但對中性粒細胞沒有。(30)IFN-γ選擇性地增強免疫球蛋白G2aLPS刺激的B細胞活化分泌。 (31, 32)據(jù)報道，IFN-γ也誘導其自身的表達。伴隨局部炎癥的IFN-γ產(chǎn)生導致在遠處位點誘導IFN-γ mRNA合成。這種作用可能是由于循環(huán)中的IFN-γ或遷移細胞產(chǎn)生的IFN-γ (33)。IFN-γ也顯示上調(diào)內(nèi)皮細胞上ICAM-1的表達，但不上調(diào)E-選擇素或VCAM-1的表達(34)。最后，IFN-γ最近與胚胎間隔神經(jīng)元膽堿能表型的發(fā)展有關(guān)。在大鼠隔核培養(yǎng)中，IFN-γ誘導膽堿能神經(jīng)元的發(fā)育。

這種IFN-γ ELISA是一種2.5小時的固相免疫測定法，可用于測定血清、血漿、細胞培養(yǎng)上清液和其他生物液體中0-1600 pg/mL范圍內(nèi)的IFN-γ水平。這種IFN-g ELISA識別天然和重組人IFN-γ，并且不顯示與人的可檢測的交叉反應(yīng)性；SAA，表皮生長因子，白細胞介素6，白細胞介素8，白細胞介素16，粒細胞集落刺激因子，粒細胞集落刺激因子，EGF1、RANTES、FGF、MIP-1α、CRP、EPO。有望有效用于進一步研究IFN-γ與各種疾病的關(guān)系。

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